Comprendre le mode d’action de l’arsénite de sodium afin de proposer de nouveaux moyens de lutte

Objectifs

• Connaître l’impact de l’arsénite de sodium sur la physiologie de la plante
• Déterminer son effet sur le microbiote de la vigne et le cycle biologique des champignons pathogènes.

Ce programme a allié huit partenaires : l’Université de Reims Champagne-Ardenne, l’Université de Haute-Alsace, l’UMR Agroécologie Dijon, l’UMR BIOGER Versailles, l’UMR SAVE Bordeaux et les E.P.L.E.F.P.A. de Nîmes – Rodilhan, Rouffach Wintzensheim et Avize.

Principaux résultats

Les observations réalisées dans trois vignobles (Alsace, Champagne, Languedoc) sur des plantes traitées ou non avec de l’arsénite de sodium et analysées au moyen d’outils moléculaires ou classiques ont conduit à émettre plusieurs hypothèses pour expliquer en partie ou totalement le mode d’action de cette préparation phytopharmaceutique à l’égard de l’esca/BDA.

La non expression des symptômes sur la partie herbacée serait ainsi expliquée par :

• La modification de la physiologie de la plante. Les ceps apparemment sains, les ceps malades exprimant des symptômes foliaires et ceux ayant subi le traitement et n’exprimant plus de symptômes foliaires ont montré des profils d’expression différentielle de gènes. Parmi les gènes concernés, un groupe ayant une réponse de type « infection » a pu être identifié. Ces gènes se sont surexprimés chez une plante apparemment saine, mais se sont réprimés chez les plantes malades traitées ou non à l’arsénite de sodium. Un autre groupe de gènes a présenté une réponse de type « guérison ». Il se sont exprimés de façon différentielle chez les deux mêmes catégories de plantes et sont revenus au même niveau d’expression de la plante saine après le traitement. Des gènes de défense contre les pathogènes font partie de ce groupe.

• La modification de l’équilibre microbien en réduisant les populations de certains agents associés aux maladies du bois, notamment le Fomitiporia mediterranea (champignon responsable de l’amadou) et favorisant le développement de champignons saprophytes (Trichoderma, Fusarium, Penicillium).
• La forte réduction de l’inoculum des agents pathogènes ayant pour conséquence une moindre contamination de la plante.

Chacune de ses hypothèses devra désormais être démontrée pour savoir si elles peuvent expliquer la non expression des symptômes dans le vignoble ou n’être qu’un effet secondaire du traitement.